主动脉瘤监测新突破：PET成像精准追踪病理进展

主动脉瘤（AA）作为一种潜在致命的血管疾病，传统成像方式仅能监测瘤体直径变化，难以捕捉病理进展。近期研究发现，成纤维细胞活化蛋白（FAP）可作为关键生物标志物，通过⁶⁸Ga-FAPI-04 PET/MR成像技术实现对主动脉瘤进展的精准评估，为疾病监测和治疗提供新方向。

     成纤维细胞活化蛋白（FAP）是调控细胞外基质（ECM）重塑的关键因子，在主动脉瘤发展中扮演重要角色。研究显示：

1.在新西兰兔主动脉瘤模型中，随着瘤体扩张，表达FAP的活化肌成纤维细胞数量持续增加；

2. ⁶⁸Ga-FAPI-04 PET/MR成像可通过靶向FAP，间接反映活化肌成纤维细胞的表达水平，且成像摄取量与ECM重塑程度呈正相关，为评估病理进展提供直观依据。

    对有持续主动脉扩张史的患者进行成像检测发现，其动脉瘤组织中⁶⁸Ga-FAPI-04摄取率显著更高，表明该技术能有效区分病情活跃程度，弥补传统影像仅关注“大小变化”的局限性。

    主动脉瘤的核心病理特征是ECM重塑失衡，而FAP作为ECM重塑的关键调节因子，其表达升高直接反映了血管壁的异常修复和炎症反应。活化肌成纤维细胞分泌的FAP加速 ECM 降解与重构，推动瘤体进展。

⁶⁸Ga-FAPI-04 PET/MR成像通过特异性结合FAP，实现“可视化”追踪：

1. 无需侵入性操作，即可灵敏检测FAP表达变化；

2. 早期识别病理活跃区域，为干预治疗提供时机；

3. 关联ECM重塑程度，更精准评估疾病进展。

    传统超声、CT等成像仅能测量瘤体直径，无法反映血管壁内部的病理活动。⁶⁸Ga-FAPI-04 PET成像通过捕捉FAP水平，实现从“形态观察”到“功能评估”的升级，助力更早发现病情恶化风险。

    同期研究发现，PDGF-BB/EGR1信号轴可驱动VSMC（血管平滑肌细胞）中FAP的高表达，抑制FAP能减少动脉瘤形成和炎症浸润。这提示FAP不仅是监测标志物，还可能成为治疗靶点，为开发靶向药物提供依据。

    目前非感染性腹主动脉瘤（AAA）的FAPI成像仍处于研究阶段，但前期在主动脉夹层、升主动脉瘤中的临床验证已显示其广泛潜力。未来结合核医学治疗策略和基因编辑模型，有望进一步明确FAP在主动脉瘤中的作用，推动“监测-治疗”一体化方案的发展。

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等

⁶⁸Ga-FAPI-04 PET/MR成像

首次实现主动脉瘤病理进展的可视化追踪，为精准诊疗奠定基础

（文中机制示意图来源：高级科学相关研究成果）

主动脉瘤高危人群（如高血压、吸烟史者）建议定期进行血管检查，新技术或可更早发现潜在风险哦！ 🔍